关于白癜风

玻璃妖蝶 · 发表于 2005-9-14 17:37:13

很多人都知道迈克是因为得了白癜风才使得皮肤变白了,不过因为这种病不常见,所以大家对此了解的也不多,而我因为也患了这个病,所以对它的研究也相对多些,(一开始知道患上这个病后,真是郁闷到了极点,现在习惯了.)我想在这里解释一些东西,也让大家明白,迈克得的这个据称是世界三大皮肤病之一的白癜风.究竟是个什么病. 基本上,白癜风是很难彻底治愈的. 白癜风被医学界称之为“不死人的绝症”。主要分布在人体汗腺部位，多发生于人体头部、面部、颈部、四肢、腰腹部。初起呈白色斑点，久而蔓延成片。白癜风为一种以皮肤色素脱失为特征的皮肤顽疾。是由于某些致病因子（化学及重金属毒物）或精神创伤等因素，导致机体内分泌功能失调、免疫功能紊乱，造成自体黑色素细胞损伤，黑色素细胞自表皮脱失形成限局性白斑（亦称皮损）即为白癜风。中医学称之为白癜、白蚀、白驳风。发病率约为0.5%~2%，世界各地均有发生。本病可累及所有种族，一般肤色浅的人发病率较低，肤色较深的人发病率较高。约有80%的患者是在20岁以前发病，数年后扩展泛发。也有少数患者初发与泛同时进行，伴有白发出现。我国人口患病率约在1%—2%，美国人1%左右，印度南部深肤色人群中约有4% 是目前发病率最高的地区。白癜风的病因到目前为止还不十分清楚，归纳起来有九大因素：遗传因素；精神神经因素；化学因素；自体免疫因素；黑色素细胞自毁因素；内分泌因素；酪氨酸铜离子相对缺乏因素；感染因素；外伤因素等等。可见，白癜风的发病因素是多方面的，但是有相当一部分病人查不出任何诱发因素。综合各家观点，一般认为其发病是具有遗传素质的个体，在多种内外因子的激发下表现免疫功能、神经精神及内分泌、代谢功能等各方面的紊乱，导致酶系统的抑制或黑色素细胞的破坏或使黑色素的生成或黑化过程障碍，终至色素脱失。 [ Last edited by 玻璃妖蝶 on 2005-9-14 at 05:42 PM ]

玻璃妖蝶 · 发表于 2005-9-14 17:37:57

以下是我在研究白癜风搜集过来的资料，可能很多人会看着累，跳过好了，我只是大致说一下白癜风的成因。白癜风发病的原因很多种，不过都与心理因素有关，另外研究发现，白癜风患者不论发病在什么部位，都与微循环障碍有关系。 1．与遗传因素的关系（遗传学说） ??白癜风的发病与遗传因素有关这一点是肯定的，但并不是每位患者一定有关。再国内调查，患者亲属中白癜风发病率约在3%——12%之间。国外统计资料表明在18%——40%之间。具显性遗传与隐性遗传并存常染色体，阳性遗传患者与正常人婚配，其子女有一半可能携有遗传基因。常染色体隐性遗传患者一般是隔代或几代发病，两个基因携带者结婚，其子女有1/4可能发病，1/4为正常人。1/2为基因携带者，此外尚有少数病例为X连锁遗传。男性多病交叉遗传具有遗传素质的个体，多在内外因诱发因子激发下患病。但是白癜风的各人报道不一，据国外统计资料，白癜风患者亲属中白癜风发病率约在18.75%-40%，而我们临床经验10%-20%之间，其阳性率较国外为低。 2．与神经介质因素的关系（神经学说）白癜风皮损（白斑）可在精神紧张时发生或扩大，提示神经因子在发病中起作用。实验研究证实，去甲基肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱、褪黑激素等在体外能使两栖类和鱼类的黑素细胞变白。所以有人推测，黑素细胞产生黑素能力减退，是由于其周围神经化学物质增加，使酪氨酸酶活性减低的结果。神经组织学研究证明，白斑皮肤神经末梢有退行性变化，组织化学检查白斑皮肤胆碱酯酶活性降低。也有实验证实，皮损处皮肤胆碱能活性增加，而肾上腺素能活性不足。临床见到的节段型白癜风的皮损沿神经呈节段性分布，白癜风病人常伴发植物神经功能率乱和白斑部质的释放增加，使黑素合成减少。早期白癜风皮损merkel细胞消失也支持皮肤出汗异常现象，均符合神经化学因子学说。交感神经兴奋性增高，可能导致退黑激素等介神经因素的作用。黑色素细胞起源于胚胎的神经嵴，而且有人发现中枢神经系统（主要是松果体）中存在着抑制黑色素行成的物质—麦拉唐宁(melatonin)。在正常情况下，它与垂体分泌的促黑色素(msh)处于动态平衡，当麦拉唐宁过多时，则可抑制黑色素形成。显然，当人的精神受到恶性刺激，情绪高度紧张，过分压抑时，麦拉唐宁就会增多，从而导致白癜风。神经冲动对黑素的形成，有着重要的作用，交感神经化学物质增加植物神经功能紊乱，能使黑素细胞巯基化学基团增多，产生黑色素减少。很多临床观察表明，白癜风患者约2/3，在皮损起病（始发阶段）或扩展阶段都曾经有过精神创伤，有的是精神受到过刺激，有的是精神过度紧张，还有的是思想过分压抑。如过度悲伤，过度劳累、思虑过度、惊恐失常、或者病后忧愁难眠，彻夜不眠、寐则梦扰，悲观失望等积虑成疾的精神负担，这种精神状态只能加速发病、加重病情而对治疗毫无意义，是患者之大忌也是其重要的病因之一。 3．与自体免疫因素的关系（免疫学说）许多内科疾病与免疫系统有关，亦属内脏疾病范畴，白癜风与自体免疫性疾病有关。白癜风患者常发生其他自身免疫病，如甲状腺炎、甲状腺功能亢进或减退、糖尿病、恶性贫血、慢性肾上腺功能不全、风湿性关节炎、addison病、斑秃、晕痣、恶性黑素瘤，其他如溃疡性结肠炎、局灶性肠炎、系统性红斑狼疮、硬皮病、支气管哮喘、异位性皮炎、斑秃等。均与甲状腺疾病有关。白癜风病人存在着细胞免疫及体液免疫异常，不同实验证实白癜风皮损中cd3+、cd4+、cd8+t细胞显著增加，而外周血th细胞减少，ts细胞增加。患者血清中可测到多种自身抗体。国外有报告一半以上病人血中可测到一种以上自身抗体，如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体及抗核抗体等。但最直接的证据是抗黑素细胞的循环抗体。患者血清中可测到特异性抗黑素细胞抗体，阳性率达50%~93%，且其滴度与病情相关。其作用为通过补体激活抗体依赖的细胞毒反应（adcc）皮质类固醇激素治疗有效的原理是抑制ascc。一般认为泛发性白癜风是发生于免疫基础上的。少数病例常伴有甲壮腺疾病、糖尿病、斑秃、牛皮癣等疾病。而多数病例则血清中有多种抗体存在，t4细胞增高而产生，自身抗体。患者具有抗正常人黑素细胞表面抗原的抗体。通俗地讲，患者t4细胞识辨能力受损，将正常产生的黑色素作为外界入侵的抗原而产生抵制抗体，导致黑素细胞遭受破坏而被消灭，因此，自体免疫功能受损是白癜风病的常见原因之一。 4．与内分泌因素的关系内分泌与白癜风病有着密切关系，脑垂体分泌的重体肽，特别是黑素细胞刺激素（msh）能使黑素细胞内巯基减少，可使黑素形成增多。肾上腺皮质激素抑制垂体分泌msh而使黑素细胞内巯基减少，男性腺机能减退可能导致发病，而雌激素分泌紊乱也可使皮肤色素减少。黑素细胞的生理功能受内分泌影响，因而，无论是精神刺激或是不适当地使用性激素或其他疾病引起的内分泌紊乱都很可能产生白癜风病。此外，白癜风患者有的伴发胃、十二指肠溃疡、慢性胃炎、胃窦炎、肾小球肾炎、肝炎、高血压、结核病、糖尿病……白癜风与这些疾病究竟是什么关系尚不清楚。但从伴发疾病来看，以胃肠疾病多见，特别是溃疡病。溃疡病与精神因素有关，而精神因素亦是白癜风发病机理之一。 5．与铜、锌微量元素的关系微量元素在黑素代谢过程中起着重要的作用。其中铜、锌离子最为重要，酪氨酸梅内含有铜，铜在催化酪氨酸与多巴氧化形成黑素过程中起重要作用，如果去除铜，则氧化过程消失。也就是说，缺少铜则酪氨酸酶，在黑素产生过程中失去催化剂的作用。 ??黑素体中含有大量的锌，白癜风患者皮肤细胞中锌的浓度明显降低，血清中锌值也有明显降低的趋势。 ??铜、元素缺乏，使毛色变白，患者在发病初期适当补充铜锌是必要的，病史较长的患者重要表现为铜、锌离子代谢失调。黑色素的产生过程是一个复杂的生物化学过程。而多巴既是黑素又是肾上腺素的前身，均来源于酪氨酸，经酪氨酸氧化而成。当精神紧张时会消耗大量的肾上腺激素，此时多巴主要导向肾上腺素的合成。其间黑色素的合成就会受到影响，这对于诸如精神紧张等应激因素引起的白癜风可以得到比较合理的解释。近年来不少临床报道提示白癜风患者血液及皮肤中铜或铜蓝蛋白值低于正常对照组。由此推测其结果必然导致酪氨酸酶活性降低，从而影响黑色素的代谢。至于铜、铜蓝蛋白值的降低可能与营养紊乱，或是铜的体内代谢失调及遗产缺陷有关。 6、与环境污染的关系环境污染危害人体健康的事实，已被世界卫生组织所公认。污染物进入人体而导致的死亡事故已屡见不鲜。非致死量的污染物进入机体后会逐渐积累汇集，终使机体患病，其中包括白癜风病。工业污染物及农业大量使用化学农药的残留物，通过大气、饮水、粮食、蔬菜、水果等渠道进入人体，在不同程度上破坏dxa合成。造成遗传基因变异，降低人体抗病能力。造成遗传免疫功能受损；导致内分泌紊乱，罹患白癜风病；破坏神经元细胞，影响微量元素代谢，等等毒害作用都与近年来白癜风病患病率上升趋势有着必然的内在联系。 7、其他诱发因素酚、氢醌、苯胺类化学物质能破坏黑素细胞，影响免疫功能，损害代谢功能。酚类物质大量存在于外用药物，消毒剂，如来苏，有些植物性食物中也大量存在，如咖啡。氢醌单苯醚常用作橡胶制品中作抗氧化剂，化妆品中的增白剂等。联苯胺居存在化学农药及染发剂中，接触这些物质，对于特别敏感的人则容易罹患白癜风病。 ??维生素C系还原剂，使黑素代谢的中间产物形成还原型的无色素物质，黑色素形成过程中断，降低酪胺酸酶的活性，防碍黑色素的合成，抑制多巴氧化，还原为无色物质。V-C大量用作临床医疗，我们在临床中也发现有部分患者在大量V-C使用后发病或使病情进一步变化。包括化妆品的脱色素剂，以及柑橘、山楂、西红柿等食物中。外伤、冻伤、蚊虫叮咬，容易诱发炎症型白癜风病。衣物裹身体的摩擦部位，腰带扎捆过紧，压迫皮肤血液循环，也可能诱发此病。白癜风的基本病变是表皮黑色素细胞部分的或完全的丧失功能，导致表皮明显缺少黑色素细胞及黑色素颗粒。生物合成黑色素（包括酪氨酸）过程中的中间物质（或黑色素前身物质）为单酚或多酚类。实验证明酚与儿茶酚等对正常或恶性黑色素细胞都有损伤作用。如焦儿茶酚、对苯二酚、对叔丁酚、苯酚、丁基酚、丁基酸等化学物质可由外界给予诱发白癜风。人们由于职业的原因，接触并吸收了这些化学品后可诱发白癜风。 ??皮肤之所以具有色素，是因为人体皮肤中存在黑色素细胞。黑、白、黄、棕等不同肤色，就是因为黑色素的含量不同所致。近年来，通过研究探明，白癜风的发生，是由于各种因素引起的局部皮肤和毛囊内黑色素合成出现障碍。黑色素的合成离不开酪氨酸和酪氨酸酶，其中酪氨酸是从食物中摄取的，酪氨酸酶由体内合成，它的活性又与某些金属元素铜、锌、铁密切相关。当黑色素细胞内的酪氨酸──酪氨酸酶系统功能减退或损伤时，即会影响黑色素代谢，从而发生白癜风。皮损的发生发展过程：本病初发时是在体表的某一部位（少数病人也可发生在深部组织，如眼色素膜）出现局限性白斑点或斑片，为米粒至指甲大小不等，单发（周身只有一小片）或散发（周身不同部位同时或先后出现多片），多数患者无任何感觉，也不知何诱因，不知不觉中偶然发现皮肤出现白斑。也有部分患者皮损发生前局部先有搔痒不适感，以后皮肤逐渐变白。有些患者诱发因素较明确，如药物、化妆品过敏、旅游或海浴时强光过久照射、外伤及感染后发病。大多数患者病后皮损缓慢发展，白斑扩散速度逐渐加快，并在体表的其它部位不断出现新的皮损。有少数患者初发病时皮损即快速扩散，在较短时间内便扩散至周身，呈弥漫性大片状分布。此类型儿童患者多与长期偏食或食用污染食品有关，成人则与精神创伤、心理压力有关。也有少数病人发病后皮损限于局部不扩散，即为稳定型。有些病人初发病时病情稳定，由于治疗方法不当，导致了病情迅速发展。还有一种特殊类型，患儿出生时在体表的某一部位有脱色素斑，呈淡白色点片状分布，一般皮损不向其它部位扩散，只随着年龄增长在局部缓慢增大，称为先天性脱色素斑，不诊断为白癜风。但近几年发现先天性脱色素斑也可以发展演变为白癜风，其特点是先在局部发展，继则扩散至体表的其它部位，颜色由淡白色逐渐转变为纯白色，此时可确诊为白癜风，并应及时治疗。皮损颜色变化：初发病时颜色较浅，呈淡白色。随着病情发展，白色逐渐加深，呈瓷白色或纯白色。病情发展到较严重程度，毳毛（汗毛）及毛发也逐渐变白，严重时毳毛及毛发脱落，汗腺孔也随之闭塞。此时皮损区因汗腺孔闭塞而无汗液溢出，此期为色素细胞完全脱失期，治疗难度较大。白癜风的发病机理：人体都有生物电活动，它的正常频率10—100次/秒，当人体受到严重刺激时，它的频率可出现500—2000次/秒，这是一种异常现象，个人命名为“超极电活动”。

玻璃妖蝶 · 发表于 2005-9-14 17:39:32

人体生物电活动是人体神经组织中一个主要的功能，人体神经组织有中枢神经、周围神经，其中还有植物神经。神经组织的一切功能要靠电活动来导持。在人体的皮肤中，神经组织分布的特别周密，其中发病原因主要在植物神经组织，发病初期，在临床中发现的患者没有任何感觉，仅有少部分白癜风患者在发病期间有微痒的感觉。因此可证实是植物神经受损，而引起电活动变化的主要原因是刺激，刺激来自于哪里呢？一是物质刺激；二是精神刺激。物质刺激：如我们在临床中汽车修理工，还有长期戴橡皮手套、创伤、手术、虫蛇咬伤、冻伤、烫伤都是物质因素。精神因素主要由情绪：如长期忧愁、精神压力过大、愁一愁白了头，就是这个道理。长期忧愁、惊恐、思虑过度，都可以引起精神情绪的创伤。　　神经组织里的每一个神经细胞都含有感觉神经、运动神经、交感神经，是由这三个组织形成一个反射弧，植物神经感觉不灵敏，含有感觉神经比较少。我们在表皮就证实了这一点，用针微微刺人体的表面，没有疼的感觉，这证实它含有感觉神经微小，在表皮的下方，就会有疼感，这就是感觉神经的反应。一个神经细胞当中也都有电活动，它的频率也和整体的皮肤很类似，也是每秒10—100次，所谓它的频率增加，必须受到刺激，当刺激它的时候就会紧张，紧张就会使频率增加，在这个过程中，神经组织的电活动，它要释放出乙酰胆碱，神经电活动增多，为此出现释放乙酰胆碱增多。乙酰胆碱能促使血管扩张，增强血流量，神经功能活动快，同时，扩张血管力度增大，血流量增多增快，这就需要大量的能量物质，酪氨酸酶是能量物质的其中一种元素。为此出现酪氨酸酶减少现象，由于各种元素含量出现元素含量混乱现象，其元素与元素之间的转化机制受到破坏，为此酚类物质增多，酚类物质是一种破坏黑素细胞合成的一种毒性物质，从而破坏黑素细胞的合成，致使黑素细胞减少或消失，而患发白癜风病。黑素细胞的形成：　　在表皮中最丰富的必须脂肪酸是亚油酸和花生四烯酸，它们的主要功用有两：一是参与形成正常皮肤的屏障功能；二是作为一些重要活性物质的前体，花生四烯酸，参与了表皮中环核甘酸的代谢，以及正常细胞分裂和分化的调节作用。它们本身具有炎症介质的性能。调节锌的转运中起着重要作用，花生四烯酸代谢物可能是表皮功能的调节物。　　微量元素主要参与酶系统的催化功能，较大关系的是铜、铁、锌。黑素是一种蛋白衍生物，它发生于黑素细胞中，黑素细胞是能合成酪氨酸酶的细胞，酪氨酸酶使酪氨酸氧化成多巴，并使多巴进一步氧化，逐渐形成黑素体，完成化成的黑素体，由黑素细胞的树枝状突分泌入邻近的角朊细胞，随角朊细胞的分化，黑素体不断向上转运到皮肤表皮。黑素细胞是由神经嵴转移到表皮分化为黑素细胞。黑素细胞主要分布在表皮基层和毛球部。白癜风病的发病原因：　　1、有精神因素，精神压力重，精神受到极大刺激。如愁一愁白了头，一夜间变成白发。　　2、神经功能障碍。如脊椎病，致使周围神经、节段神经受损。如带状白癜风病。　　3、内脏病。如心脏功能不好，双手腕部发生白癜风。　　4、免疫力低下，一些慢性病可伴发白癜风。如糖尿病。　　5、内分泌紊乱，人体腺体功能差，可伴发白癜风病。发病部位多在孔窍部位。　　6、职业，如手部易发病，长期戴橡皮手套工作的工人。　　7、创伤，如跌、打、冻、烧、刀伤、虫兽咬伤等创伤部位易发病。　　8、遗传，大约2%的患者是遗传因素。以上八种发病因素，总之可分为精神刺激和物质刺激两种因素。当人体受到极大精神或物质刺激后，人体电活动的“锋电位”增高，一般正常人体“锋电位”频率每秒种10－100次，当受到极大刺激后频率达到每秒钟500－2000次时，人体皮肤电活动则受到损坏，即使①皮肤神经功能发生障碍。②皮肤微循环失调。③乙酰胆碱增多。④取代酚类物质增多。⑤铁、铜、锌元素减少。酪氨酸酶减少破坏了酪氨酸酶氧化多巴和与蛋白质结合。破坏了黑素体的形成。由于神经电活动异常，致使皮肤神经嵴功能受损，从而破坏了黑素细胞的形成和代谢。形成了白癜风病。

玻璃妖蝶 · 发表于 2005-9-14 17:40:22

　白癜风类型：　　 1、点状型：多发于局部，成圆形或椭圆形，边缘清晰时成乳白色，直径不超过2厘米，患处逐渐扩大，可发一片或多片。 2、大片型：多发于局部，先有点状型发作一块，后渐发展到局部大面积，不规则形状成大片，边缘不规则，易发于躯干部。　　3、混合型：有点状型、大片型对称或不对称等多种混合性发病，发展较快，边缘不清晰，属免疫功能低下，多数病人处于发展期。　　4、半身型：多发身体的一侧，大片性的发展，易发部位，左半身与右半身、上半身或下半身。多有神经功能障碍，以及生物全息有密切关系，症状类型不规则。　　5、对称型：在人体的左半身与右半身某一部位发生对称性点状白癜风，四肢关节和皮肤中的神经性皮炎发作部位很相似。对于神经功能障碍有密切关系，多发于片状或点状。　　6、全身型：先有混合型全身发作，患处相互触合，在1—3个月内侵占全身皮肤80%以上，伴有毛发转白，免疫力或精神因素有直接关系，发病部位边缘不清晰成云状。　　7、关节型：易发四肢关节，以手指关节和脚指关节为多发部位，多成对称型，与神经功能障碍、内分泌紊乱有密切关系。　　8、离心型：在皮肤黑痣的周围，成圆形向周围发生白斑面积，直径不大于2厘米，另外有一部位人其他处仍然发生点状型白癜风。以上这八种类型白癜风的发病期间可分成四期。　　 1、初发期：白癜风先有点状型发病，发展很慢，在1—3个月内没有明显的病情发展，发病部位色素浅淡。 2、进展期：在1—3个月内病情发展很快，大约病位发展到1—3倍，有少数人可侵害皮肤50%以上，发病部位不规则，边缘不清晰、不规则。 3、潜伏期：白癜风在发病过程中就已经有了潜伏期，潜伏时间有半年或几十年，在潜伏过程中，病位基本没有向严重发展，在较长时间病情发展没有明显变化。　　4、静止期：白癜风病的发病面积不再向严重发展，并且有少数轻型患者有自愈现象，主要因为工作环境的改变或是自身免疫力增强的因素。个人感言: 我想，作为迈克这样的名人，压力不是我们常人所能想像的吧，加上过重的工作，不愉快的童年，这也许也有可能造成了他一定的心理影响。（以上权是一家之言，也许别人不是这样想的，毕竟外界流传迈克皮肤漂白的风言盛行多年了。）我在这里发这么多有关白癜风的贴子,希望版主不会以为我在作什么宣传,我并不是医生,只是对自己的病略有研究罢了,在网上在生活中经常听到同事们朋友们对迈克的皮肤持有的误解,让人觉得不得不出说一些. 更因为我本身就是个白癜风患者,(没有比这个更好的说服了吧). 多说一句，得这个病，平常最好做到中医所说的修身养性，调节饮食，有正常的作息和轻松的工作，这对普通人来说是很容易做到的，但对一个去超市购物都成奢望的流行之王来说，似乎就不容易了，光巡回演出就是个吃身体与精神的工作了，笑，我想迈克离不开音乐，那么就注定和平淡的日子无缘了，也许他很早以前就知道自己在做什么选择了…… [ Last edited by 玻璃妖蝶 on 2005-9-14 at 05:49 PM ]